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科技日报讯 （记者吴纯新 通信员田娟）记者9月18日从华中科技大学同济医学院附庸同济病院获悉，该院心血管内科汪说念文讲明注解团队揭示了增增多不足够脂肪酸代谢产品中一种特定生物活性物资——环氧二十碳三烯酸（EETs），不错松振作肌炎症反映，减少心功能毁伤，这为研讨心肌炎的发病机制及调理心肌炎提供了新念念路。关系盘问后果发表在《轮回盘问》杂志上。

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心肌炎是一种腹黑炎症性疾病，其最常见的发病原因是病毒感染2024年威尼斯人电子游戏，野蛮急性心肌炎大批进展为举止后幽微的胸闷心悸不适，严重的进展为急性心力短少致使暴毙。咫尺，盘问东说念主员关于心肌炎的发病机制了解有限，临床上主要继承以人命维持为依托的概括救治决策，让腹黑充分休息，徐徐复原功能。咫尺，汪说念文团队忽视一种新的调理旅途，让腹黑大略“主动出击”抗击病毒，增加腹黑的抗炎智力，以松振作肌炎症反映和心功能毁伤。

汪说念文先容，花生四烯酸是东说念主体所必需的一种多不足够脂肪酸，亦然东说念主体中含量最高、散播最广的多不足够脂肪酸，在看守机体细胞膜的结构与功能上具有抨击道理道理。已有盘问标明，花生四烯酸代谢产品EETs有很强的生物学活性，在特定细胞或部位大略证实抗炎保护的特异性功能。但EETs不分解，很快会被可溶性环氧化物水解酶（sEH）给“消化”掉。淌若使用sEH阻止剂，阻止sEH活性，减少EETs的代谢，就可能使其证实抗炎等生物学功能。

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汪说念文团队从临床启航，通过液相色谱串联质谱检测临床样本，最初揭示了心肌炎患者体内EETs含量明白着落与sEH抒发量及活性增加关系。在柯萨奇病毒（CVB3）相通的心肌炎动物模子中，也有一样发现。

团队在进一步的动物和细胞机制盘问中发现2024年威尼斯人电子游戏，通过阻止sEH或外源性运用EETs可使EETs水平增加，大略增强I型侵略素信号传导并刺激I型侵略素产生，以减少CVB3的复制，显露出抗病毒效应，从而松开病毒感染引起的心功能毁伤。